Sindrome di Sjogren - che cos'è? Cause, sintomi e trattamento

La malattia di Sjogren - danno sistemico autoimmune al tessuto connettivo, caratterizzato da manifestazioni ghiandolari esocrine ed extra-ferrose. La manifestazione ghiandolare più frequente della malattia di Sjogren è una diminuzione della secrezione delle ghiandole lacrimali e salivari, accompagnata da bruciore agli occhi e rinofaringe secca. Le manifestazioni non di ferro comprendono mialgia, debolezza muscolare, artralgia, emorragia, ingrossamento linfonodale, neurite, ecc. La diagnosi di malattia di Sjogren viene fatta tenendo conto di un complesso di segni clinici e di laboratorio, test funzionali. Il trattamento viene effettuato con ormoni corticosteroidi e citostatici, il decorso della malattia è spesso benigno.

Classificazione della malattia di Sjogren

Il decorso della malattia di Sjogren può essere subacuto e cronico. Date le manifestazioni cliniche e le complicanze, si distinguono le fasi iniziale (precoce), grave e tardiva della malattia. I processi patologici nella malattia di Sjogren possono verificarsi con vari gradi di attività infiammatoria e immunologica. L'alto grado di attività della malattia di Sjogren è caratterizzato da fenomeni clinicamente pronunciati di parotite, cheratocongiuntivite, stomatite, artrite, linfoadenopatia generalizzata, epatosplenomegalia, segni di laboratorio di infiammazione attiva.

Un decorso moderatamente attivo della malattia di Sjogren è caratterizzato da una diminuzione dell'infiammazione e dell'attività immunologica, con una tendenza simultanea a cambiamenti distruttivi nel secernere le ghiandole epiteliali. Con un'attività minima, vi è una predominanza di cambiamenti funzionali, sclerotici, distrofici nelle ghiandole salivari, lacrimali, gastriche, che si manifesta con grave xerostomia, cheratocongiuntivite, gastrite. In test di laboratorio - lievi segni di infiammazione.

Sintomi della malattia di Sjogren

La comparsa di sintomi oculari nella malattia di Sjogren è dovuta alla ridotta secrezione di lacrime (liquido lacrimale). Allo stesso tempo, i pazienti si sentono in fiamme, "graffi" e "sabbia" negli occhi. I sintomi soggettivi sono accompagnati da prurito e arrossamento delle palpebre, accumulo di secrezioni viscose agli angoli degli occhi, restringimento delle fessure palpebrali, diminuzione dell'acuità visiva. La cheratocongiuntivite secca si sviluppa - infiammazione della cornea insieme alla congiuntiva dell'occhio.

Le ghiandole salivari nella malattia di Sjogren aumentano di dimensioni. In un terzo dei pazienti, a seguito di un aumento delle ghiandole parotidee accoppiate, vi è un cambiamento caratteristico nell'ovale del viso, che ha ricevuto il nome "muso di criceto" nella letteratura. I sintomi tipici della malattia di Sjogren includono anche labbra secche e mucosa orale, stomatite, note appiccicose, carie multiple (più comunemente, localizzazione cervicale). Se nella fase iniziale della malattia di Sjogren la secchezza delle membrane mucose viene osservata solo durante lo sforzo fisico e l'agitazione, in un periodo pronunciato la sensazione di secchezza è costantemente notata, costringendo il paziente a inumidire spesso la bocca e a bere cibo.

All'esame, c'è un colore rosa brillante delle mucose, la loro lieve ferita al contatto, secchezza della lingua, una piccola quantità di saliva libera di natura spumosa o viscosa. In questo contesto, l'adesione di un'infezione secondaria (virale, fungina, batterica) porta allo sviluppo di stomatite. Secchezza acuta della cavità orale, che porta a disturbi della deglutizione e del linguaggio, labbra screpolate, cheratinizzazione della mucosa orale, lingua piegata, mancanza di saliva libera nella cavità orale sono caratteristiche della fase tardiva della malattia di Sjogren.

L'ipofunzione di altre ghiandole esocrine è osservata con sintomi di secchezza della pelle, rinofaringe, vulva e vagina, sviluppo di tracheiti, bronchiti, esofagiti, gastrite atrofica, ecc.In caso di malattia di Sjogren, possono essere osservati sindrome articolare di poliartralgia o poliartrite, alterata sensibilità dei piedi e delle mani, neuropatia del trigemino e neuropatia del nervo facciale, eruzioni emorragiche alle estremità e tronco, febbre, miosite, epato- e splenomegalia.

Diagnosi della malattia di Sjogren

Dai metodi di diagnostica di laboratorio, viene eseguito un esame del sangue generale che mostra leucopenia moderata, anemia, velocità di sedimentazione accelerata degli eritrociti. Nella biochimica del sangue con la malattia di Sjogren, viene determinato un aumento del livello di γ-globuline, proteine ​​totali, fibrina, seromucoi, acidi sialici, la rilevazione di crioglobuline. Le reazioni immunologiche rivelano un aumento del livello di immunoglobuline IgG e IgM, la presenza di anticorpi al DNA, cellule LE, anticorpi all'epitelio delle ghiandole esocrine, muscoli, collagene, ecc., Un aumento del numero di linfociti B, una diminuzione dei linfociti T.

In caso di malattia di Sjogren, si nota una reazione specifica al test di Schirmer: viene determinata una diminuzione della produzione lacrimale in risposta alla stimolazione con ammoniaca. Quando si rileva la cornea e la congiuntiva con i coloranti, si individuano foci epiteliali distrofiche e erosioni. La radiografia a contrasto (scialografia), la biopsia delle ghiandole salivari, l'ecografia delle ghiandole salivari, la risonanza magnetica delle ghiandole lacrimali / salivari viene eseguita nella malattia di Sjogren. Per identificare complicazioni da altri sistemi, vengono eseguite radiografia polmonare, gastroscopia, ecocardiografia.

Trattamento per la malattia di Sjogren

Il ruolo principale nel trattamento della malattia di Sjogren è dato ai farmaci ormonali (prednisone) e citotossici ad azione immunosoppressiva (ciclofosfamide, clorbutina) e alle loro combinazioni (prednisone + clorbutina, prednisolone + ciclofosfamide). La combinazione di metodi di emocorrectazione extracorporea (plasmaferesi, emosorbimento, doppia filtrazione del plasma) con terapia farmacologica nel trattamento della malattia di Sjogren è indicata nei casi di vasculite necrotica ulcerativa, glomerulonefrite, cerebrovascolare, polineurite e altre lesioni.

La terapia sintomatica per la malattia di Sjogren ha lo scopo di eliminare la secchezza delle mucose e prevenire l'infezione secondaria. Con gli occhi asciutti, vengono prescritte lacrime artificiali, indossando lenti a contatto morbide, lavando gli occhi con soluzioni antisettiche. Per normalizzare la salivazione, si effettuano blocchi di novocaina, si prescrivono preparazioni di Ca, e l'applicazione locale di dimexide, antibiotici sistemici e antimicotici vengono utilizzati per l'infiammazione delle ghiandole parotidi.

La mucosa orale colpita nella malattia di Sjogren richiede attenuazione e stimolazione della rigenerazione con l'aiuto di applicazioni di olivello spinoso e oli di rosa canina, trattamento con unguenti (metiluracile e solcoseryl). In caso di insufficienza secretoria dello stomaco, viene eseguita una terapia sostitutiva a lungo termine con acido cloridrico, succo gastrico naturale, pepsina, con insufficienza pancreatica, viene prescritta la terapia enzimatica: assunzione di pancreatina, ecc.

Prognosi e complicanze della malattia di Sjogren

Il decorso della malattia di Sjogren non è in pericolo di vita, ma altera significativamente la qualità della vita. La terapia iniziata tempestivamente rallenta la progressione dei processi patologici e preserva la capacità lavorativa dei pazienti. Se non trattate, le complicazioni che portano alla disabilità sono frequenti.

Infezioni secondarie con sviluppo di sinusite, tracheite ricorrente e broncopneumonia sono spesso associate alle lesioni primarie nella malattia di Sjogren. Quando le lesioni sistemiche possono sviluppare insufficienza renale, disturbi circolatori del cervello e / o del midollo spinale.

La profilassi specifica della malattia di Sjogren non è stata sviluppata.

anatomia patologica

La principale caratteristica morfologica è l'infiltrazione delle ghiandole della secrezione esterna da parte dei linfociti e delle plasmacellule. In primo luogo, le ghiandole lacrimali e salivari soffrono, e più raramente, le ghiandole dei bronchi, il tubo digerente e la vagina.

1. Sono interessate sia le ghiandole grandi che quelle piccole.All'inizio, in una fase iniziale della malattia, solo i dotti minori sono coinvolti nel processo, mentre progredisce, l'infiltrato si estende ulteriormente sul tessuto ghiandolare stesso, con il risultato che il tessuto ghiandolare si atrofizza e viene sostituito dal tessuto connettivo. In alcuni casi, gli infiltrati descritti sopra non si verificano solo nelle ghiandole esocrine (secrezione esterna), ma anche in altri organi e sistemi del corpo, in particolare nei muscoli, nei polmoni e nei reni. Questo alla fine porta alla compromissione della funzionalità dell'organo interessato.
2. Nel 30-40% dei pazienti nel materiale prelevato dalla biopsia delle ghiandole salivari, viene determinata la metaplasia (modificazione) delle cellule che rivestono i dotti: appaiono le isole mioepiteliali.

Le fette delle ghiandole colpite in un certo numero di pazienti vengono distrutte, mentre in altre la struttura lobulare viene preservata. Le ghiandole sono ingrandite o entro il range normale.

È interessante notare che, anche in assenza di vividi sintomi clinici della sindrome di Sjogren, un paziente con qualche tipo di malattia del tessuto connettivo avrà molto probabilmente segni istologici di infiammazione delle ghiandole salivari.

Cause dello sviluppo

Le cause della sindrome di Sjogren non sono ancora state completamente stabilite. Tra le più probabili è la teoria della reazione patologica del sistema immunitario del corpo. Tale reazione si sviluppa in risposta al danno alle cellule delle ghiandole esterne da parte del retrovirus, in particolare, è il virus Epstein-Barr, il virus dell'herpes VI, il citomegalovirus, il virus dell'immunodeficienza umana. Nonostante la significativa somiglianza dei disordini immunologici con i cambiamenti nel corpo colpiti dal virus, non sono state ricevute prove dirette del ruolo del virus come causa di patologia.

I virus stessi e le cellule epiteliali ghiandolari modificate dai loro effetti sono percepiti dal sistema immunitario come antigeni (agenti esterni). Il sistema immunitario produce anticorpi contro queste cellule e provoca gradualmente la distruzione dei tessuti della ghiandola. La malattia si trova spesso come ereditaria o familiare, soprattutto tra i gemelli, il che suggerisce che esiste una predisposizione genetica.

Pertanto, si presume che la combinazione di molti fattori sia importante nel meccanismo dello sviluppo e del verificarsi della patologia:

• la risposta allo stress del corpo, che è dovuta a una risposta immunitaria,
• regolazione immunitaria con la partecipazione di ormoni sessuali, come evidenziato da una rara incidenza tra le persone sotto i 20 anni, mentre tra i bambini il più delle volte le ragazze sono malate,
• controllo immunitario con linfociti T,
• virale,
• genetica.

Esistono due tipi di sindrome di Sjogren: primaria - i sintomi della malattia sono le prime manifestazioni di essa, e secondaria, quando i sintomi si verificano in pazienti con altre malattie reumatiche, come lo scleroderma, l'artrite reumatoide o il lupus eritematoso sistemico. Le varianti primarie e secondarie della sindrome si presentano con approssimativamente la stessa frequenza. Questo a volte rende difficile una diagnosi accurata. La sindrome di Sjogren è abbastanza comune: nel Regno Unito, ad esempio, ci sono circa mezzo milione di pazienti. Le più colpite sono le donne di età compresa tra i 40 ei 60 anni, mentre solo un paziente su 13 è un uomo.

Sintomi della sindrome di Sjogren

I sintomi della malattia sono divisi in due gruppi:

1. Manifestazioni ghiandolari in cui sono colpite le ghiandole epiteliali e le loro funzioni sono compromesse.
2. Manifestazioni non ilischy. I sintomi di questo gruppo sono molto diversi, a causa della sconfitta di vari organi umani.

Sintomi ghiandolari, si può distinguere quanto segue:

1. Patologia delle ghiandole lacrimali. In questo caso, negli occhi ci sono sensazioni spiacevoli e dolorose (bruciando, gli occhi sembrano iniziare a tagliare, le sensazioni di sabbia in loro), con un caratteristico prurito intorno agli occhi, rossore. Di conseguenza, riduzione della vista, insorgenza di emorragie puntiformi, edema, sensibilità alla luce, dolore agli occhi.
2. Patologia delle ghiandole salivari. La manifestazione di infiammazione è principalmente delle ghiandole parotidee, che sono aumentate di dimensioni, a volte con la manifestazione di sensazioni dolorose. Inoltre, c'è secchezza della mucosa orale, la deglutizione del cibo è difficile, spesso i pazienti devono bere cibo con acqua, a causa del problema dell'ingestione. Allo stesso tempo, la mucosa della bocca assume una tinta rosata brillante.
3. Secchezza delle vie respiratorie, che provoca l'infiammazione dei bronchi, trachea, polmoni.
4. Disturbi della pelle, che rendono la pelle secca.
5. La sconfitta della mucosa nasale. La comparsa di secchezza nel naso, il rivestimento della crosta intranasale, a seguito della quale si sviluppa l'infiammazione.

I seguenti segni sono caratteristici delle manifestazioni nonelegabili:

1. La comparsa di tracheobronchite, accompagnata da tosse, mancanza di respiro. Non è insolito per un paziente sperimentare la polmonite o la fibrosi polmonare.
2. Linfonodi ingrossati.
3. La sconfitta del sistema nervoso periferico. Allo stesso tempo, comincia a comparire il dolore (formicolio, bruciore).
4. febbre,
5. Dolore alle articolazioni e ai muscoli.
6. La sconfitta della ghiandola tiroidea. È una malattia rara in cui le reazioni allergiche a vari alimenti, medicinali e altri mezzi iniziano a manifestarsi.
7. Linfonodi ingrossati (sottomandibolari, cervicali, occipitali). Non di rado vi è un aumento del fegato e della milza.
8. Infiammazione dei vasi sanguigni, che si verifica nell'aterosclerosi anteriore degli arti inferiori, a causa di disturbi circolatori. In caso di violazione del funzionamento dei vasi sanguigni, compaiono malattie della pelle (rash) che sono accompagnate da prurito, bruciore e febbre.

Spesso, sullo sfondo della patologia da noi descritta, i pazienti sviluppano una maggiore sensibilità individuale ad alcuni farmaci, in particolare a farmaci anti-infiammatori non steroidei, alcuni antibiotici (penicillina), farmaci della cosiddetta terapia di base, citostatici.

Qual è la malattia di Sjogren?

La malattia è caratterizzata da una lesione sistemica autoimmune del tessuto connettivo, che è accompagnata da manifestazioni extra-ferro o ghiandolari. Le manifestazioni tipiche della patologia includono la ridotta secrezione delle ghiandole salivari e lacrimali, che porta allo sviluppo di secchezza nel rinofaringe, che brucia negli occhi. Si distinguono le seguenti manifestazioni extra-ferro della malattia:

• emorragia,
• artralgia,
• debolezza muscolare
• mialgia,

Di regola, il decorso della malattia è benigno. Secondo le statistiche, questa malattia conduce tra le malattie del collagene, è molto più spesso diagnosticata nelle donne di età compresa tra 20-60 anni. Negli uomini o nell'infanzia, la patologia è meno comune. Le cause esatte dello sviluppo della patologia non sono state stabilite, la risposta autoimmune ad un'infezione virale o ad un fattore ereditario è spesso il fattore determinante.

La malattia provoca una reazione immunoagressiva del corpo, che porta alla comparsa di anticorpi ai propri tessuti, infiltrazione linfoplasmatica dei dotti delle ghiandole (lacrimale, tratto gastrointestinale, salivare). In forma generalizzata, il 30% dei pazienti sviluppa danno renale (nefrite batterica), muscoli (miosite), polmoni (polmonite interstiziale e vasi (vasculite produttiva)). Assegni la sindrome di Sjogren primaria e secondaria. Sullo sfondo della patologia, l'artrite è simile nei sintomi al reumatoide, possono comparire lesioni delle ghiandole esocrine. Il codice ICD-10 è la sindrome di Sjogren secca M35.0.

I fattori che causano lo sviluppo della patologia non sono completamente studiati, quindi i medici si basano su anni di informazioni. Si noti che la sindrome è solitamente causata da fattori ambientali che influenzano negativamente il corpo del paziente, che ha una predisposizione alla patologia. La malattia entra nella fase attiva quando viene attivato il sistema immunitario. Il motivo principale è la violazione della regolazione dei linfociti B nel sangue, la presenza di ipersensibilità.

Esistono processi degenerativi, necrosi, atrofia delle ghiandole acinose, riduzione delle secrezioni lacrimali e salivari dovute alla sconfitta delle ghiandole esocrine. In questo contesto, si sviluppa la patologia delle fibre nervose, che porta all'asciugatura e alla secchezza delle cavità. La causa della sindrome di Sjogren può essere:

1. La presenza di situazioni di stress fisico, ad esempio, il surriscaldamento o l'ipotermia del corpo.
2. Sovradosaggio regolare di farmaci, che porta alla comparsa di stress chimici per una persona.
3. Sconvolgimenti emotivi: frequenti sbalzi d'umore, depressione, sentimenti.
4. La progressione di altre patologie autoimmuni può causare la malattia di Sjogren.
5. La manifestazione di ipersensibilità sotto forma di risposta immunitaria quando si incontra una sostanza nuova per il corpo.
6. Predisposizione genetica, ereditarietà

Il motivo principale per cui si verifica lo sviluppo di processi autoimmuni è la mancanza di compensazione per i principali bisogni del corpo. Il fattore genetico è parzialmente legittimo, perché esiste una funzione di geni per la codifica, per determinare la velocità di reazione in condizioni specifiche. Questo diventa la ragione della propensione della prole alla malattia, se proveniva dai loro antenati.

Negli uomini, la sindrome di Sjogren si manifesta solo nel 5-10% dei casi, il resto sono donne. Ciò è dovuto al background ormonale durante la menopausa. La lesione del corpo può svilupparsi sotto l'azione dell'epatite, vari virus, rotavirus e herpes. Queste ragioni non sono dimostrate scientificamente, quindi la loro credibilità è in dubbio. La malattia appartiene al gruppo delle patologie gravi, pertanto richiede una diagnosi tempestiva, un trattamento immediato. Oltre alle ghiandole, la sindrome di Sjogren può causare danni ai seguenti organi:

complicazioni

Effetti comuni della sindrome di Sjogren:

• linfomi (neoplasie che colpiscono il sangue, linfonodi),
• vasculite (un processo infiammatorio nei vasi che può verificarsi ovunque),
• unendosi a un'infezione secondaria,
• sviluppo di malattie oncologiche
• inibizione della formazione del sangue, riduzione dei leucociti del sangue, globuli rossi e / o piastrine.

Se il paziente non ha preso alcuna misura per il trattamento della malattia di Sjögren per un lungo periodo di tempo o è stata prescritta una terapia sbagliata, la patologia progredisce, portando a gravi disturbi nel funzionamento di organi e sistemi.

Trattamento della sindrome di Sjogren

In presenza della sindrome di Sjogren, il trattamento viene effettuato a seconda dello stadio della malattia e della presenza di manifestazioni sistemiche.

Al fine di stimolare la funzione delle ghiandole viene effettuata:

• gocciolare contrikala.
• somministrazione sottocutanea di galantamina.
• con lo scopo di fortificare, i corsi di terapia della vitamina sono condotti.
• Come trattamento sintomatico, vengono prescritte "lacrime artificiali" (gocce negli occhi) - a bassa viscosità - Lacrisifi (200-250 rubli), Lacrima naturale (250 rubli), Lacrisina a media viscosità, Oftagegel 180 rubli ad alta viscosità, Vidisik 200 rubli, Lakropos 150 rubli .

Nelle fasi iniziali, in assenza di danni ad altri sistemi e alterazioni di laboratorio inespresse, i corsi a lungo termine di glucocorticosteroidi (prednisone, desametasone) sono prescritti in piccole dosi.

Se i sintomi e i parametri di laboratorio sono significativamente pronunciati, ma non ci sono manifestazioni sistemiche, i farmaci immunosoppressivi citostatici vengono aggiunti ai corticosteroidi - ciclofosfamide, clorobutina, azatioprina. La terapia di mantenimento viene effettuata con gli stessi mezzi per diversi anni.

1. Se ci sono sintomi di lesioni sistemiche, indipendentemente dallo stadio della malattia, i corticosteroidi e gli immunosoppressori vengono immediatamente somministrati a dosi elevate per diversi giorni con un passaggio graduale alle dosi di mantenimento.
2. In polineurite generalizzata, vasculite, danno renale e altre gravi manifestazioni della malattia, il trattamento sopra menzionato è integrato con tali metodi, trattamento extracorporeo - plasmaferesi, emosorbimento, ultrafiltrazione di plasma.
3. I farmaci rimanenti sono prescritti a seconda delle complicanze e delle malattie associate - colecistite, gastrite, polmonite, endocervicite, ecc.

In alcuni casi, è necessario aderire alla dieta e limitare l'attività fisica.

La sindrome di Sjogren può danneggiare gli organi vitali con una transizione verso uno stato stabile, una progressione graduale o, al contrario, una remissione prolungata. Questo comportamento è anche caratteristico di altre malattie autoimmuni.

• Alcuni pazienti possono avere sintomi lievi di secchezza oculare e orale, mentre altri sviluppano gravi complicanze. Alcuni pazienti sono completamente aiutati dal trattamento sintomatico, altri devono costantemente lottare con il deterioramento della vista, costante disagio agli occhi, infezioni spesso frequenti della cavità orale, edema della ghiandola salivare parotide, difficoltà a masticare e deglutire. La rottura costante e il dolore alle articolazioni riducono seriamente la qualità della vita. In alcuni pazienti, il rene è coinvolto nel processo patologico - glomerulonefrite, che porta alla proteinuria, alterata capacità di concentrazione dei reni e acidosi tubulare renale distale.
• I pazienti con sindrome di Sjogren hanno un rischio più elevato di linfoma non-Hodgkin rispetto a persone sane e persone con altre malattie autoimmuni. Circa il 5% dei pazienti sviluppa una qualche forma di linfoma.

Inoltre, è stato trovato che nei bambini di donne con sindrome di Sjogren durante la gravidanza, c'è un rischio più elevato di sviluppare il lupus eritematoso neonatale con un blocco cardiaco congenito.

Cause della sindrome di Sjogren

L'infiammazione del parenchima di ghiandole salivari, lacrimali e altre ghiandole esocrine di linfociti T CD4 + con un piccolo numero di linfociti B si verifica. I linfociti T producono citochine infiammatorie (incluso interleuchina-2, gamma-interferone). Le cellule dei dotti salivari sono anche in grado di produrre citochine che danneggiano i percorsi escretori. L'atrofia dell'epitelio delle ghiandole lacrimali porta alla secchezza della cornea e della congiuntiva (cheratocongiuntivite secca). L'infiltrazione linfocitaria e la proliferazione delle cellule dei dotti della ghiandola parotide causano un restringimento del loro lume e in alcuni casi la formazione di strutture cellulari compatte chiamate isole mioepiteliali. Secchezza, atrofia della membrana mucosa e dello strato sottomucoso del tratto gastrointestinale e la loro diffusa infiltrazione da plasmacellule e linfociti possono portare allo sviluppo di sintomi corrispondenti (ad esempio, disfagia).

Diagnosi della sindrome di Sjogren

La sindrome di Sjogren deve essere sospettata in un paziente con escoriazione, secchezza degli occhi e della bocca, un aumento delle ghiandole salivari, della porpora e dell'acidosi canalica. Tali pazienti necessitano di un ulteriore esame, compreso uno studio degli occhi, delle ghiandole salivari e dei test sierologici. La diagnosi si basa su 6 criteri: presenza di cambiamenti negli occhi, cavità orale, cambiamenti nello studio oftalmologico, danni alle ghiandole salivari, presenza di autoanticorpi e alterazioni istologiche caratteristiche. La diagnosi è possibile se vengono soddisfatti 3 o più criteri (compresi quelli oggettivi) e affidabili se sono soddisfatti almeno 4 criteri.

I segni di xeroftalmia sono: occhi asciutti per almeno 3 mesi o uso di lacrime artificiali almeno 3 volte al giorno. È anche possibile confermare la secchezza degli occhi durante l'esame alla luce di una lampada a fessura. La xorostomia viene diagnosticata quando c'è un aumento delle ghiandole salivari, episodi quotidiani di secchezza delle fauci per almeno 3 mesi, la necessità di un uso quotidiano di liquidi per facilitare la deglutizione.

Per valutare la gravità della secchezza degli occhi, viene utilizzato un test di Schirmer, in cui viene valutata la quantità di liquido lacrimale rilasciata entro 5 minuti dall'irritazione posizionando una striscia di carta da filtro sotto la palpebra inferiore.In giovane età, la lunghezza della parte bagnata della striscia è normalmente di 15 mm. Nella maggior parte dei pazienti con sindrome di Sjogren, questo indicatore è inferiore a 5 mm, anche se circa il 15% può avere falsi positivi e un altro 15% ha reazioni falso-negative. Un test altamente specifico è la colorazione degli occhi quando l'instillazione di colliri contiene una soluzione di bengala rosa o verde lissamina. Se esaminato alla luce di una lampada a fessura, il tempo di rottura di un film lacrimale fluorescente inferiore a 10 secondi è una prova a favore di questa diagnosi.

La sconfitta della ghiandola salivare è confermata dalla produzione anormalmente bassa di saliva (meno di 1,5 ml entro 15 minuti), che viene valutata mediante registrazione diretta, scialografia o scintigrafia delle ghiandole salivari, sebbene questi studi siano usati meno spesso.

I criteri sierologici hanno una limitata sensibilità e specificità e includono la determinazione degli anticorpi contro l'antigene della sindrome di Sjogren (Ro / SS-A) o degli antigeni nucleari (indicati come La o SS-B), anticorpi anti-nucleari o anticorpi contro la gamma globulina. Il fattore reumatoide è presente nel siero in più del 70% dei pazienti, nel 70% c'è un aumento della VES, nel 33% - anemia e in più del 25% - leucopenia.

In caso di una diagnosi poco chiara, è necessario eseguire una biopsia delle piccole ghiandole salivari della mucosa delle guance. I cambiamenti istologici comprendono grandi accumuli di linfociti con atrofia del tessuto acinoso.